造成DIC的病因很多。根据资料分析，在我国以感染最常见，恶性肿瘤（包括急性白血病）次之，两者占病因的2/3。国外报告则以恶性肿瘤，尤其是有转移病变的占首位。广泛组织创伤、体外循环及产科意外也是DIC发病的常见病因。DIC的病因有涉及血液本身的及血液以外的因素，可以归纳如下：
1．感染各种严重的细菌感染〈如金黄色葡萄球菌、革兰氏阴性杆菌、中毒性菌痢、伤寒等〉均可导致DIC。细菌本身及其毒素均可损伤组织及血管内皮细胞，激活因子Ⅻ激肽释放酶及缓激肽，由此进一步激活凝血系统，后者还有强烈的舒血管作用，能使血管扩张，血压下降引起休克。激肽系统对凝血过程有强化作用。补体与凝血、纤溶及血浆激肽系统也有密切关系，也是血栓形成的因素之一。最近发现，白细胞在激活凝血的机理中也占重要地位，它受内毒素影响，可释放组织因子，与因子Ⅶ合在一起能激活因子X促进凝血。病毒感染（如流行性出血热、重症乙型脑炎等）、恶性疟疾、钩端螺旋体病、立克次体病及立克次体感染也均可引起DIC。其发病的机理与细菌感染大致相似。
2．抗原-抗体复合物的形成各种免疫反应及免疫性疾病能损伤血管内皮细胞，激活补体，也能引起血小板聚集及释放反应，激活凝血机制，如系统性红斑狼疮，移植物排斥反应或其他免疫性疾病。
3．其他如体温升高、酸中毒、休克或持续性低血压、缺氧等均可损伤血管壁内皮细胞。
常见于产科意外，如羊水栓塞'>羊水栓塞、胎盘早期剥离、死胎滞留等病例。由于羊水、胎盘等释放的组织因子大量进入血循环，诱发DIC。严重创伤也是常见的DIC病因，如严重烧伤、广泛性外科手术、挤压综合征、毒蛇咬伤等均可由受损的组织中释放出大量组织因子进入血液，促发凝血。此外，在癌肿广泛转移及组织坏死〈尤其是胰、胃、前列腺及支气管癌〉，肿瘤细胞含有的组织凝血活性物质，激活外源性凝血系统，产生大量凝血酶而促发凝血。肿瘤细胞中的蛋白酶类物质也可以激活凝血因子，起促凝作用。化疗及放疗杀灭肿瘤细胞释出其中促凝物质，DIC更容易发生。
大量红细胞、血小板及白细胞的破坏或损伤红细胞及血小板破坏后释放类似组织因子的磷脂类物质，红细胞破坏后还释出红细胞素，有类似组织凝血活酶活性，血小板破坏后也可释出一系列促凝活性物质。最近发现中性粒细胞的损伤也是DIC发病机理中重要一环，还可能是形成微血栓的必要条件。中性粒细胞参与DIC的发生可能与因子Ⅻa激活补体的作用有关。补体被激活后可损伤粒细胞，从中释出蛋白酶类凝血活性物质，促进血液凝固。
1．单核巨噬细胞功能受损可促进DIC的发生。在正常情况下，单核-巨噬细胞系统包括肝脏的枯否氏细胞能吞噬或清除进入血液中的促凝物质，如凝血酶、纤维蛋白颗粒及内毒素等。急性肝坏死或肝硬化等病有肝功能损害，其吞噬及清除功能减弱，易发生DIC。长期使用大量肾上腺皮质激素容易诱发DIC这与单核-巨噬细胞系统受阻有关。
2．原健康状态患者原来的健康状态也有重要影响，如妊娠妇女常有高凝倾向，营养不良尤其是糖代谢紊乱，容易发生DIC。
3．纤维蛋白溶解系统受抑制如长期大量使用抗纤溶药物，如6-氨基己酸、止血环酸、对羧基苄胺，可诱发DIC。
还有血流瘀滞、体内酸碱不平衡、电解质紊乱和内分泌失调等，均与DIC的发生有关。
约90％的DIC病例尸解时可发现血管内有微血栓形成或纤维蛋白沉着，以肺、肾、胃肠道、肾上腺等较常见。在一组52例的尸解结果中，肺栓塞的发生率为54．6％，肾脏36．5％，胃肠道34.6％，较小的微血栓在苏木素-伊红染色时易被忽略，需要用Mallory磷钨酸苏木素等染色或用电镜检查加以证实。微血栓有时可仅在某些局部器官中见到，而在循环血液中则不被发现，也有一些临床上证实为DIC的病例，尸检中却无血栓形成，可能是死亡后发生纤维蛋白溶解所致。如用电镜，结合特殊染色则仍可发现血管内皮表面有纤维蛋白沉着。肾脏的病变可表现为局限性肾小管坏死或两侧严重肾皮质坏死，少数病例的肺部有非栓塞性内膜炎或肺部透明样病变。
根据血管内凝血发病快慢和病程长短,可分为3型：
1．急性型其特点为：①突发性起病，一般持续数小时或数天；②病情凶险，可呈暴发型；③出血倾向严重；④常伴有休克；⑤常见于暴发型流脑、流行型出血热、病理产科、败血症等。
2．亚急性型其特点为：①急性起病，在数天或数周内发病；②进展较缓慢，常见于恶性疾病，如急性白血病(特别是早幼粒细胞性白血病)，肿瘤转移，死胎滞留及局部血栓成。
3．慢性型临床上少见：①起病缓慢；②病程可达数月或数年；③高凝期明显，出血不重，可仅有淤点或淤斑。
根据血液凝固性,出血和纤溶,DIC可分3期:
1．高凝血期仅在抽血时凝固性增高,多见慢性型，也可见于亚急性型,急性型不明显。
2．消耗性低凝血期由于血浆凝血因子和血小板大量被消耗，血液凝固性降低,出血症状明显。
3．继发性纤溶期由于血管内凝血,纤溶系统被激活，造成继发性纤维蛋白溶解,出血症状更明显。
DIC的发病原因虽然不同，但其临床表现均相似，除原发病的征象外，主要有出血、休克、栓塞及溶血四方面的表现。
DIC分急性、亚急性和慢性三种，其中急性占大多数，常见于革兰氏阴性杆菌感染、败血症、流行性出血热、产科意外、急性溶血、输血血型不合、毒蛇咬伤、广泛大手术、体外循环、重度挤压伤及复合创伤，病势凶险。亚急性DIC见于白血病、各种癌肿及癌转移或死胎滞留，病情较缓和。慢性者少见，临床表现可为原发性疾病所掩盖，容易漏诊或误诊，常在尸解中发现，多见于系统性红斑狼疮、卵巢癌肿，巨大血管瘤，晚期糖尿病等。DIC的临床表现主要为出血，多脏器功能障碍，休克和贫血。其中最常见者为出血。急性DIC时以前三种症状为多见：
DIC患者约有70%-80%以程度不同的出血为初发症状，如紫癜、血泡、皮下血肿、采血部位出血、手术创面出血、外伤性出血和内脏出血等。出血的机制与下述四方面因素有关。
(1)凝血物质大量消耗：广泛微血栓形成使各种凝血因子包括Fbg、FV、FⅧ、FIX、FX和血小板大量消耗，故DIC又称为消耗性凝血病(consumptive coagulopathy)。
(2)继发性纤溶功能增强：纤溶功能增强产生大量PLn，PLn不但能降解Fbn/Fbg，还能水解各种凝血因子，使凝血因子进一步减少，加剧凝血功能障碍并引起出血。
(3)纤维蛋白(原)降解产物的抗凝作用：PLn降解Pbs/Fbn生成各种分子大小不等的多肽组分，总称为纤维蛋白(原)降解产物(fibrin/fibrinogen degradation products，FgDP/FDP)，其中多数成分有强大的抗凝作用：①X、Y片段可与纤维蛋白单体(FM)形成可溶性FM复合物(soluble fibrin monomer complex，SFMC)，阻碍FM相互间交联以形成可溶性纤维蛋白；D片段对FM交联聚合有抑制作用。②片段Y、E有抗凝血酶作用。③大部分成分能抑制血小板粘附和聚集。FgDP/FDP各种成分的这类作用，使机体止、凝血功能明显降低，是DIC时引起出血的重要机制。
(4)血管损伤：DIC发生发展过程中，各种原始病因和继发性引起的缺氧、酸中毒、细胞因子和自由基等多种因素的作用可导致微小血管管壁损伤，也是DIC出血的机制之一。
由于DIC发生的原因和受累脏器及各脏器中形成微血栓的严重程度不同，故不同器官系统发生代谢与功能障碍或缺血性坏死的程度也可不同，受累严重者可导致脏器功能不全甚至衰竭。临床上常同时或相继出现两种或两种以上脏器功能障碍的不同症状，如呼吸困难、少尿、无尿、恶心、呕吐、腹部或背部疼痛、发热、黄疽、低血压、意识障碍(严重者发生昏迷)及各种精神神经症状。DIC时引起多器官功能衰竭(MSOF)的机制，与微血栓形成和微循环灌流障碍、缺血再灌注损伤、白细胞激活和炎症介质的损伤作用，以及器官功能障碍作为后果对其它脏器产生的影响等有关。MSOF常是DIC引起死亡的重要原因。
某些病因既可引起DIC也可引起休克，如内毒素血症、严重烧伤等：由于不同个体内在条件的差异和病因性质、作用时对凝血-抗凝血平衡或微循环功能影响的严重程度不同，可以首先出现DIC或者休克的特征性病理变化，也可几乎同时地出现这两种病理变化。DIC或休克在发展过程中也能产生一些因素分别引起休克或DIC。如前述由暴发型脑膜炎球菌败血症引起休克时，可伴有皮肤大片瘀斑等体征，其本质属于典型的DIC。
DIC病理过程中有许多因素与引起休克有关。①微血栓形成，使回心血量减少。②出血可影响血容量。③DIC时可引起肾上腺素能神经兴奋；也可通过激活激肽和补体系统产生血管活性介质如激肽和组胺，使外周阻力降低，引起血压下降。④FDP小片段成分A、B、C能增强激肽和组胺的作用，使微血管扩张，通透性增高，血浆外渗。⑤心功能降低。除心内微血栓形成直接影响心泵功能外，肺内微血栓形成导致肺动脉高压，增加右心后负荷；DIC时因组织器官缺血、缺氧可引起代谢性酸中毒，酸中毒可使心肌舒缩功能发生障碍。由于前述的因素使血容量减少、回心血量降低、心功能降低和心输出量减少，加上血管扩张和外周阻力降低，则血压可明显降低。
DIC时红细胞可被阻留于微血管内。当红细胞通过沉着的Fbn细丝或VEC裂隙处时受到血流冲击、挤压，引起对红细胞的机械性损伤，因而在循环中出现各种形态特殊的变形红细胞或呈盔形、星形、多角形、小球形等不同形态的红细胞碎片，称为裂细胞(schistocyte)。这些红细胞及细胞碎片的脆性明显增高，很易破裂发生溶血。DIC早期溶血较轻，不易察觉，后期易于在外周血发现各种具特殊形态的红细胞畸形。外周血破碎红细胞数大于2%对DIC有辅助诊断意义，但这种红细胞碎片并非仅见于DIC。慢性DIC及有些亚急性DIC往往因出现溶血性贫血的临床症状，被称为微血管病性溶血性贫血(microangiopathic hemolydc anemia)。
1、重症肝病：因有多发性出血、黄疸、意识障碍、肾功能衰竭、血小板和纤维蛋白原下降，凝血酶原时间延长，易与DIC混淆。但肝病无血栓表现，3P试验阴性，FDP和优球蛋白溶解时间正常。
2、血栓性血小板减少性紫癜：本病是在毛细血管广泛形成微血栓：具有微血管病性溶血、血小板减少性紫癜、肾脏及神经系统损害，极似DIC。但本病具有特征性透明血栓，血栓中无红、白细胞，不涉及消耗性凝血，故凝血酶原时间及纤维蛋白原一般正常，有时亦可异常，病理活检可以确诊。
3、原发性纤溶亢进：本病极罕见。链激酶和尿激酶治疗是典型实例。本病和DIC极难鉴别，因为①两者可由同一病因同时诱发；②两者均有纤溶特点：出血，FDP升高。两者区别主要是纤溶部位，DIC继发纤溶是对血栓形成生理性反应，典型部位局限于微循环；原发纤溶是在大血管，内皮细胞释放致活因子。
在临床上对于弥散性血管内凝血患者的护理是非常重要的，但是很多人都不知道该如何对这些患者进行护理，以下是相关专家给我们提供的护理方法供大家参考：
（一）病情观察
1.观察出血症状 可有广泛自发性出血，皮肤粘膜瘀斑，伤口、注射部位渗血，内脏出血如呕血、便血、泌尿道出血、颅内出血意识障碍等症状。应观察出血部位、出血量。
2.观察有无微循环障碍症状 皮肤粘膜紫组缺氧、尿少尿闭、血压降落、呼吸循环衰竭等症状。
3.观察有无高凝和栓塞症状 如静脉采血血液迅速凝固时应警惕高凝状态，内脏栓塞可引起相关症状，如肾栓塞引起腰痛、血尿、少尿，肺栓塞引起呼吸艰苦、紫绀，脑栓塞引起头痛、昏迷等。
4.观察有无黄疽溶血症状。
5.观察实验室临床诊断成果如血小板计数、凝血酶原时间、血浆纤维蛋白含量、3P实验等。
6.观察原发性疾病的病情。
（二）对症患者护理
1.出血的患者护理
(1)按本系统疾病患者护理的出血患者护理惯例。
(2)按医嘱给予抗凝剂、补充凝血因子、成分输血或抗纤溶中医药治疗。确实、按时给药，严格控制剂量如肝素，周密观察治疗综合疗效，监测凝血时间等实验室各项指标，随时按医嘱调剂剂量，预防患者护理不好反应。
2.微循环衰竭的患者护理
(1)意识障碍者要履行安全保护方法。
(2)保持呼吸道通畅，氧气吸进，改良缺氧症状。
(3)定时丈量体温、脉搏、呼吸、血压、观察尿量、尿色变更。
(4)建立静脉通道，按医嘱给药，纠正酸中毒，保持水、电解质平衡，保持血压。
(5)筹备好各项基础患者护理，预防患者护理并发回纳症。
(6)周密观察病情变更，若有主要脏器功效衰竭时应作相关患者护理，更多记录。
（三）通常患者护理
1.按原发性疾病患者护理惯例。
2.卧床休息，保持病室环境安静干净。
3.给予高营养，易消化食品，应根据原发疾病调剂食品的营养成分和品种。
4.确实采集血标本，协助实验室临床诊断检查以断定病情变更和治疗综合疗效。
（四）健康领导
根据病理病因病因或原发性疾病作相关领导，增进肿瘤患者进一步患者康复。
DIC的病情严重，病势凶险，发展迅速，必须积极抢救，否则病情即可发展为不可逆性。原发病与DIC两者互为因果，治疗中必须同时兼顾，严密观察临床表现及实验室化验结果的变化。
（一）消除病因及原发病的治疗
治疗原发病是治疗DIC的根本措施，控制原发病的不利因素也有重要意义，例如积极控制感染、清除子宫内死胎、以及抗肿瘤治疗等。其他如补充血容量、防治休克、改善缺氧及纠正水、电解质紊乱等，也有积极作用。输血时更应预防溶血反应。在去除病因后，病情可迅速缓解，消除DIC的诱因也有利于防止DIC的发生和发展。
（二）肝素治疗
肝素和血液中的抗凝血酶Ⅲ （ATⅢ）形成复合体，加强ATⅢ对凝血酶及活性凝血因子Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa及Ⅻa的灭活，发生抗凝作用。故在肝素治疗时，必须考虑到血中的ATⅢ水平。如ATⅢ水平过低时，即使给予大量肝素也不易见效。近年来发现肝素也有促进纤溶和阻碍血小板聚集的作用。关于肝素应用的指征包括：①DIC诊断明确，包括原发病或病因不能控制或去除时，在后者作为DIC的对症治疗；②如已证实发生DIC而准备去除病因时，为防止术中或术后促凝物质进入血循环而加重DIC，也可短期适当使用；③当准备应用纤维蛋白溶解抑制剂或补充凝血物质时，如有促凝物质已在血液中发挥作用，也应先用肝素，后给纤溶抑制剂、输血及纤维蛋白原等。对急性DIC，特别是伴有新鲜创口、创面等病情较复杂的病例，肝素的应用要谨慎，如果使用不当，有加重出血的危险；对慢性或亚急性DIC，没有血管损伤及新鲜创面，使用比较安全。对疑似DIC的病人，例如有DIC的倾向而3P试验或其他化验检查阴性，或3P试验阳性而无临床出血症状者，可暂不用肝素，待检查结果及临床表现明确支持DIC时，即用肝素治疗。目前对肝素应用的指征，看法尚无统一，但大多数人认为，凡诊断明确并有用药指征的，应争取早用。据上海瑞金医院1986年一组47例DIC用肝素治疗的病例报道中，产科意外的治愈率高达72.2%，感染性疾病为42.2%。除上述疾病外，大多数DIC病例用肝素治疗并无帮助，有时甚至有害。肝素治疗失败的因素包括：①用药指征不当，尤其是诊断不甚明确；②用药时间过晚，病情已成为不可逆性；③体内的ATⅢ耗竭，使肝素不能发挥正常的作用；④剂量掌握不当；⑤酸中毒未纠正，使肝素丧失活性。
有下列情况时，应用肝素要特别谨慎，以免加重出血：①在DIC后期，病理变化已转为以纤维蛋白溶解为主而出血主要涉及纤溶及大量FDP的关系，而不是凝血因子的消耗；②手术创口尚未愈合；③原有严重出血如肺结核咯血、溃疡病出血或脑溢血等；④有明显肝肾功能不良者；⑤原有造血功能障碍和血小板减少者。
肝素的剂量及用法：一般采用中等剂量，每4～6小时静脉注射50mg或连续静脉滴注（每小时滴10mg左右）。24小时用量为200～300mg（每100mg=12500u），每次静注前需测凝血时间（试管法），使控制在20-30分钟之间，适当调整肝素剂量，一直用至DIC检查指标恢复正常。最近有主张肝素用量不宜太大，日本多用80～120mg/d，对仍不能控制者，可能由于ATⅢ减少，要给输血及血浆以提高AT-Ⅲ的水平，才能奏效。关于肝素小剂量治疗方面，有人提出用肝素5000ul次，每日皮下注射2～3次。也可静脉给药。用小剂量肝素后，血中浓度在15-60分钟后开始上升，1～5小时达高峰，7小时后逐渐消失，个体间可有差异。小剂量肝素治疗的优点是无出血并发症，不需要实验室的监测。有人提出对预防血栓采用超低剂量也可有效，每公斤每小时皮下注射1单位。对肝素治疗有效者，一般在凝血缺陷纠正后，临床情况好转，如血压稳定，紫绀消失，方可停药。如果凝血时间延长超出30分钟，出血加重，说明为肝素过量，应即停药，并静脉输入硫酸鱼精蛋白中和，其用量相当于最后一次肝素用量或为其1/2量，每8～12小时1次，1-2次后即可纠正。停药后要随访凝血时间连续3～5天，了解有无复发情况。急性DIC经用肝素有效者，凝血酶原时间可在24小时内恢复正常，纤维蛋白原等在1-3天内上升，血小板上升较慢，约需7天左右。
（三）抗血小板凝集药物
常用者为潘生丁，400～600mg/d，分3次口服，或将100～200mg置于100ml葡萄糖液体中静脉滴注，每4-6小时重复1次。阿司匹林1．2～1．5g/d，分3次口服。两者合用则需减少剂量。适用于轻型DIC或高度怀疑DIC而未能肯定诊断者。低分子右旋糖酐降低血液粘滞度，抑制血小板聚集，一般用量为500～1000ml静脉滴注，主要用于早期DIC，诊断尚未完全肯定者，也可与潘生丁合用。
（四）AT-Ⅲ浓缩剂及合成抗凝血酶剂的应用
实验证明，AT-Ⅲ下降到一定水平时，即使增加肝素量也不能提高其抗凝作用，有人认为AT-Ⅲ水平低至正常的50%时，就应补充AT-Ⅲ。日本有人在静滴肝素10000u/d，同时静脉滴注AT-Ⅲ1500u/d，相当于血浆1500ml的含量。
日本最近合成抗凝血制剂，其作用与AT-Ⅲ无关。对DIC有明显的疗效，而且副作用少。
（五）补充血小板及凝血因子
在未用肝素前输血或给纤维蛋白原时，可为微血栓提供凝血的基质，促进DIC的发展。但如凝血因子过低时，应用肝素可加重出血。应当输血（最好鲜血）或补充纤维蛋白原，后者每克制剂可提高血浆纤维蛋白原25mg/dl，纤维蛋白原浓度超过100mg/dl时才有止血作用。
（六）抗纤溶药物
抗纤溶药物的应用在DIC早期，纤溶本身是一种生理性的保护机制，故一般不主张应用抗纤溶药物。早期使用反使病情恶化可能。但在DIC后期继发性纤溶成为出血的主要矛盾时，则可适当应用抗纤溶药物。这类药物应在足量肝素治疗下应用。只有当已无凝血消耗而主要为继发性纤溶继续进行时，方可单独应用抗纤溶药物。常用的药物包括6氨基己酸（6EACA）2-6g/d，静脉滴注，抗纤溶芳酸（对羧基节胺，简称PAMBA）200～400mg/d，或止血环酸（AMCHA）200～500mg/d，用葡萄糖液稀释后缓慢静脉滴注或注射。有人主张血中有大量纤溶酶时可采用抑肽酶，试用剂量为8～10万u，静脉注射，好转后减量，每2小时用1万u。
（七）中医中药
常用的为活血化瘀的中药药物如复方丹参、肝芎嗪、参附注射液及刺参酸性粘多糖等，对治疗DIC中有一定疗效。
（八）其他
国内在治疗DIC并发休克的病例中，有人报道用山莨菪碱，东莨菪碱或酚苄明能解除血管痉挛。低分子右旋糖酐对疏通血脉有良好疗效。也有人提出用尿激酶、换血、血浆去除术、血液透析等各种不同疗法，但疗效尚难肯定，有待进一步研究。
由于DIC病情复杂，应采用综合措施进行防治。主要原则是要恢复体内正常的凝血和抗凝血的平衡，具体原则如下：治疗原发病——预防和去除引起DIC的原发性疾病，终止促凝物质入血为首位的治疗原则。如及时有效地控制感染、去除滞留在官腔内的死胎、切除肿瘤等。
改善微循环——及时纠正微循环障碍，改善组织灌流是治疗DIC时的第二位的治疗原则，其中包括补充血容量、纠正酸中毒、应用血管活性药物、增强心功能。
恢复凝血和纤溶的正常的动态平衡——临床上DIC时凝血和纤溶两个病理过程往往交错在一起，但治疗以抗凝为主，即使在后期以纤溶为主的DIC病人也不主张单独使用抗纤溶药物。应用最广的抗凝血药物是肝素，它不仅可以抑制凝血系统的活化，还能促进纤溶、保护内皮细胞和减轻炎症反应。肝素对已形成的血栓无清除作用。继发性纤溶带来大量出血时，可应用纤溶抑制剂来抑制纤溶酶活性。临床上常将肝素与6-氨基已酸（纤溶酶抑制剂）并用，治疗持续性凝血和过度纤溶，以便恢复正常的凝血与纤溶的平衡。
